Little Old Ladies' Heart

Eine diastolische Dysfunktion kann typischerweise bei älteren Patienten mit Linkshypertrophie als Folge einer langjährigen Hypertonie beobachtet werden. 30-50% aller Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz weisen eine diastolische Dysfunktion auf, wobei vor allem kleinere ältere Frauen - "Little Old Ladies' Heart" - unter dieser Erkrankung leiden. Die Prävalenz der diastolischen Dysfunktion steigt mit zunehmendem Alter, die Jahresmortalität liegt bei 5-8% (10-15% bei der systolischen Dysfunktion) und die 1-Jahres-Rezidivrate liegt bei 50%.

Die diastolische Dysfunktion ist Ursache für:

• Pulmonale und systemische Stauung bei Herzinsuffizienz
• Dyspnoe oder Engegefühl während der Angina pectoris

Während bei der systolischen Dysfunktion die Auswurffraktion eines oder beider Ventrikel vermindert ist, besteht bei der diastolischen ein erhöhter Widerstand gegen die Füllung eines oder beider Ventrikel. Durch die Steifigkeit des kleinen Ventrikels steigen die Füllungsdrücke mit resultierendem Rückstau in die Lunge und Dyspnoe. Prinzipiell haben fast alle, die eine systolische Dysfunktion haben, auch eine diastolische. Auch die Dyspnoe bei der Herzinsuffizienz mit einem grossen Herzen beruht vor allem auf der diastolischen Dysfunktion. Patientinnen mit reiner systolischer Dysfunktion präsentieren sich nicht mit Dyspnoe, sondern eher mit Leistungsschwäche.

Risikofaktoren / Ursachen einer diastolischen Dysfunktion

• Alter
• Weibliches Geschlecht
• Hypertonie
• Diabetes mellitus 
• Vorhofflimmern
• Akute myokardiale Ischämie (häufigste Ursache) oder Hypoxie
• Chronisch ischämische Herzkrankheit
• Konzentrische LV-Hypertrophie (v.a. bei Little Old Ladys’ Heart)
• Hypertrophe Kardiomyopathie
• Endokardfibrose
• Infiltrative myokardiale Erkrankungen (z.B. Amyloidose)
• Konstriktive Perikarditis

Es gibt einen geschlechtsspezifischen Unterschied im Remodeling des Herzens: Das Herz hypertrophiert entweder exzentrisch oder konzentrisch. Bei der exzentrischen Hypertrophie wachsen die Myozyten in die Länge und Dicke, bei der konzentrischen vor allem in die Dicke. Die Frauen entwickeln nach einem MI, bei Hypertonie oder Aortenstenose häufiger eine konzentrische Hypertrophie. Die männlichen Herzen machen auch eine Hyptertrophie, aber der Ventrikel geht mehr auseinander und kann somit mehr Volumen auswerfen. Dieser geschlechtsspezifische Unterschied ist durch das fehlende Testosteron bei den Frauen bedingt. Frauen haben somit kleinere Herzen, kleinere Myozyten, konzentrische Hyptertrophie und die Füllungsdrücke steigen viel stärker an, die einzelnen Myozyten sind aber stärker (Frauen sind somit kardial das „stärkere Geschlecht“).

Dr. Hess erläutert im Weiteren, warum gerade alte kleine Frauen "ein Problem" darstellen:

Bei Ihnen sind die Symptome oft nicht typisch. In der WISE (Women’s Ischemia Syndrome Evaluation)-Studie wurden ältere Patientinnen mit und ohne koronarer Herzkrankheit untersucht, die Dyspnoe und pektanginöse Beschwerden präsentierten. 62% hatten pektanginöse Beschwerden, 50% Belastungs AP, 72% zeigten Besserung in Ruhe oder nach Nitrogabe obwohl keine KHK nachgewiesen werden konnte. Im Gegensatz zu den Männern ist bei Frauen auch die Treffsicherheit nicht-invasiver Tests geringer. Bei typischen AP-Beschwerden liegt die Wahrscheinlichkeit eines tatsächlichen  Koronarsyndroms bei 86%.

Frauen zeigen bei der koronaren Herzkrankheit gegenüber Männern: häufiger atypische Symptome, stärkere Angina pectoris Schmerzen, häufiger instabile Angina pectoris, häufiger Dyspnoe, häufiger Herzinsuffizienzen und im Koronarstatus: häufiger keine Stenosen, weniger Dreigefässerkrankungen und häufiger ein Syndrom X.

Die Rolle des BNP (Brain Natriuretic Peptid) bei der diastolischen Dysfunktion

Durch den erhöhten Füllungsdruck kommt es zu einem Anstieg des BNP. Typisch für eine diastolische Dysfunktion ist eine mittelstarke Erhöhung des BNP (400-1000 pg/mL).  Bei systolischer Dysfunktion liegen die Werte >500 pg/mL, bei systolischer und diastolischer Dysfunkton sind sie am stärksten erhöht (>1000). Übergewichtige haben ein niedrigeres BNP (Verdünnungseffekt?), Frauen ein höheres als Männer. Ein Ansprechen des BNP auf die diuretische Therapie ist prognostisch günstig. Die Bestimmung des BNP ist auch hilfreich, wenn Komorbiditäten vorliegen, z.B wenn bei zusätzlicher COPD nicht klar ist, wieviel der Beschwerden auf die Herzinsuffizienz zurückzuführen ist.

Behandlungsrichtlinien

Behandlungsziele	Behandlung
Verminderung des zentral venösen Druckes	Vasodilatatoren (Nitrate, ACE-Hemmer, AT-II-Blocker); Diuretika; Morphine (im akuten Lungenödem exzellente Wirkung über Nachlast- und Vorlastsenkung, ökonomisieren die Atmung); Salzrestriktion
Erhaltung der atrialen Kontraktion	Kardioversion von Vorhofflimmern; atriale Antiarrhythmika; atriale Wandspannung vermeiden
Verstärkung der Ventrikelleerung	Antihypertensive Therapie (ACE-Hemmer, AT-II-Blocker)
Herzfrequenzkontrolle	Betablocker; Kardioversion von VHF; Frequenzkontrolle bei VHF
Ischämie behandeln/vermeiden	Nitrate; Frequenzkontrolle (Betablocker, Kalziumantagonisten, Revaskularisation, antihypertensive Therpie)
Myocardiale Relaxation verbessern	Kalzium-Antagonisten (nicht bewiesen), ACE-Hemmer (nicht bewiesen)
Regression der Hypertrophie	Antihypertensive Therapie

Mediscope

19.12.2005 - gem